No intestino humano vivem trilhões de microrganismos — e também cerca de 80% de todas as células do sistema imunológico. Essa comunidade não atua sozinha: sinais partem do trato digestivo e viajam pelo nervo vago até o cérebro, em uma estrada de mão dupla que conecta metabolismo, defesa e até comportamento.

Nos últimos anos, essa chamada eixo intestino-cérebro passou a ser investigada como possível peça-chave em doenças neurológicas. Agora, uma equipe do Buck Institute for Research on Aging, na Califórnia, trouxe novas evidências: em animais com doenças similares ao Alzheimer, células imunológicas migraram do cólon para o cérebro, intensificando a inflamação.

A boa notícia é que uma intervenção simples — dieta rica em fibras — mostrou-se capaz de frear esse processo e reduzir sintomas como tremores. O trabalho foi publicado na revista Cell Reports e é considerado o estudo mais profundo já feito sobre o sistema imune intestinal em doenças neurodegenerativas.

Os pesquisadores começaram comparando colônios de camundongos saudáveis e de camundongos geneticamente modificados para desenvolver Alzheimer. A análise de RNA em célula única revelou uma ativação incomum de vias ligadas à inflamação e à degeneração neuronal nos animais doentes.

Entre os diferentes tipos celulares, chamou a atenção um grupo de linhagem de células B, responsáveis pela produção de anticorpos. Nos intestinos dos animais com Alzheimer, o número dessas células despencava.

 

Intrigados, os cientistas seguiram a pista. Viram que as células exibiam um sinal de migração ligado ao receptor CXCR4, que responde à molécula CXCL12. Esse mesmo marcador foi encontrado em alta nas células da glia no cérebro — células que, em vez de proteger, podem alimentar processos inflamatórios na doença. O que parecia improvável se confirmou: as células B específicas do intestino, produtoras de anticorpos do tipo IgA, estavam deixando o cólon e se acumulando no cérebro dos camundongos com Alzheimer.

Esse movimento traz consequências duplas. De um lado, o intestino perde uma parte da sua linha de defesa, enfraquecendo o equilíbrio com as bactérias que vivem ali. Do outro, o cérebro ganha combustível para inflamações que agravam a progressão da doença.

Para testar se era possível conter essa migração, a equipe bloqueou o receptor CXCR4 com um medicamento experimental. O efeito foi imediato: as células permaneceram no intestino, preservando o repertório de anticorpos IgA e reduzindo a infiltração cerebral.

Na etapa seguinte, os cientistas se perguntaram se uma estratégia menos invasiva — a alimentação — poderia surtir efeito semelhante. Durante 13 meses, camundongos receberam inulina, uma fibra solúvel comum em vegetais.

O resultado surpreendeu: houve melhora na diversidade microbiana intestinal, redução da inflamação no cérebro e aumento das células IgA no cólon. Os animais ainda apresentaram menos tremores, um sintoma clássico associado à neurodegeneração.

A descoberta reforça a ideia de que intervenções relativamente simples, como ajustes na dieta, podem ter efeito direto sobre doenças complexas do sistema nervoso. Ainda longe de ser aplicada em humanos, a pesquisa amplia o horizonte de um campo em que microbioma, imunologia e neurologia se encontram — e sugere que o caminho para aliviar males do cérebro pode começar pelo intestino.